ABSTRACT
Resumo Fundamento Alguns estudos demonstraram uma maior prevalência de óbitos em portadores de fatores de risco cardiovascular (FRC) durante internação por COVID-19. Objetivos Avaliar o impacto do alto risco cardiovascular em pacientes internados em terapia intensiva por COVID-19 Métodos Estudo retrospectivo com pacientes admitidos em terapia intensiva, com diagnóstico confirmado de COVID-19 por RT-PCR e com pelo menos uma dosagem de troponina durante a internação. Os critérios para definição de paciente de alto risco cardiovascular (ARC) foram: histórico de doença cardiovascular estabelecida (infarto, AVC ou doença arterial periférica), diabetes, doença renal crônica com clearance < 60ml/min ou presença de 3 FRC (hipertensão, tabagismo, dislipidemia ou idade > 65 anos). O desfecho primário deste estudo é mortalidade hospitalar por todas as causas. P<0,05 foi considerado significativo. Resultados Foram incluídos 236 pacientes, média de idade= 61,14±16,2 anos, com 63,1% homens, 55,5% hipertensos e 33,1% diabéticos. Um total de 47,4% dos pacientes apresentavam ARC. Observou-se um aumento significativo da mortalidade conforme aumento do número de fatores de risco (0 FRC: 5,9%; 1 FRC: 17,5%; 2 FRC: 32,2% e ≥3 FRC: 41,2%; p=0,001). Na regressão logística ajustada para gravidade (escore SAPS3), o grupo de alto risco cardiovascular e troponina elevada apresentou maior ocorrência de mortalidade hospitalar (OR 40,38; IC95% 11,78-138,39). Pacientes sem alto risco cardiovascular, mas com troponina elevada, também exibiram associação significativa com o desfecho primário (OR 16,7; IC95% 4,45-62,74). Conclusão Em pacientes internados em terapia intensiva por COVID-19, a presença de alto risco cardiovascular afeta a mortalidade hospitalar somente em pacientes que apresentaram elevação de troponina.
Abstract Background Some studies have shown a higher prevalence of deaths in patients with cardiovascular risk factors (CRF) during hospitalization for COVID-19. Objectives To assess the impact of high cardiovascular risk in patients hospitalized in intensive care for COVID-19 Methods Retrospective study with patients admitted to an intensive care unit, with a diagnosis of COVID-19 confirmed by RT-PCR, and with at least one troponin measurement during hospitalization. The criteria for defining high cardiovascular risk (HCR) patients were: history of established cardiovascular disease (myocardial infarction, stroke, or peripheral arterial disease), diabetes, chronic kidney disease with clearance < 60ml/min, or presence of 3 CRFs (hypertension, smoking, dyslipidemia, or age > 65 years). The primary outcome of this study is all-cause in-hospital mortality. P<0.05 was considered significant. Results This study included 236 patients, mean age = 61.14±16.2 years, with 63.1% men, 55.5% hypertensive, and 33.1% diabetic; 47.4% of the patients also presented HCR. A significant increase in mortality was observed as the number of risk factors increased (0 FRC: 5.9%; 1 FRC: 17.5%; 2 FRC: 32.2% and ≥3 FRC: 41.2%; p=0.001). In the logistic regression adjusted for severity (SAPS3 score), the HCR and myocardial injury group had a higher occurrence of in-hospital mortality (OR 40.38; 95% CI 11.78-138.39). Patients without HCR but with myocardial injury also exhibited a significant association with the primary outcome (OR 16.7; 95% CI 4.45-62.74). Conclusion In patients hospitalized in intensive care for COVID-19, HCR impacts in-hospital mortality only in patients with myocardial injury.
ABSTRACT
Resumo Fundamento: Embora a elevação não isquêmica da troponina seja frequentemente observada em pacientes admitidos no pronto-socorro (PS), não há consenso quanto ao seu manejo. Objetivos: Este estudo teve como objetivo caracterizar os pacientes admitidos no PS com elevação da troponina não-isquêmica e identificar potenciais preditores de mortalidade nessa população. Métodos: Este estudo observacional retrospectivo incluiu pacientes do PS com resultado positivo no teste da troponina entre junho e julho de 2015. Pacientes com diagnóstico clínico de síndrome coronariana aguda (SCA) foram excluídos. Os dados demográficos dos pacientes e as variáveis clínicas e laboratoriais foram extraídos dos prontuários médicos. Os dados do seguimento foram obtidos por 16 meses ou até a ocorrência de morte. O nível de significância estatística foi de 5%. Resultados: A elevação da troponina sem SCA foi encontrada em 153 pacientes no PS. A mediana (IIQ) de idade dos pacientes foi de 78 (19) anos, 80 (52,3%) eram do sexo feminino e 59 (38,6%) morreram durante o seguimento. A mediana do período de seguimento (IIQ) foi de 477 (316) dias. Os sobreviventes eram significativamente mais jovens 76 (24) vs. 84 (13) anos; p=0,004) e apresentaram uma maior proporção de elevação da troponina isolada (sem elevação da creatina quinase ou mioglobina) em duas avaliações consecutivas: 48 (53,9%) vs. 8 (17,4%), p<0,001. Os sobreviventes também apresentaram menor taxa de tratamento antiplaquetário e internação no mesmo dia. Na regressão logística multivariada com ajuste para variáveis significativas na análise univariada, a elevação isolada da troponina em duas avaliações consecutivas mostrou hazard ratio = 0,43 (IC95% 0,17-0,96, p=0,039); hospitalização, tratamento antiplaquetário anterior e idade permaneceram independentemente associados à mortalidade. Conclusões: A elevação isolada da troponina em duas medidas consecutivas foi um forte preditor de sobrevida em pacientes no PS com elevação da troponina, mas sem SCA.
Abstract Background: Although non-ischemic troponin elevation is frequently seen in patients admitted to the emergency department (ED), consensus regarding its management is lacking. Objectives: This study aimed to characterize patients admitted to the ED with non-ischemic troponin elevation and to identify potential mortality predictors in this population. Methods: This retrospective observational study included ED patients with a positive troponin test result between June and July of 2015. Patients with a clinical diagnosis of acute coronary syndrome (ACS) were excluded. Data on patient demographics and clinical and laboratory variables were extracted from medical records. Follow-up data were obtained for 16 months or until death occurred. The statistical significance level was 5%. Results: Troponin elevation without ACS was found in 153 ED patients. The median (IQR) patient age was 78 (19) years, 80 (52.3%) were female and 59(38.6%) died during follow-up. The median (IQR) follow-up period was 477(316) days. Survivors were significantly younger 76 (24) vs. 84 (13) years; p=0.004) and featured a higher proportion of isolated troponin elevation (without creatine kinase or myoglobin elevation) in two consecutive evaluations: 48 (53.9%) vs. 8 (17.4%), p<0.001. Survivors also presented a lower rate of antiplatelet treatment and same-day hospitalization. In the multivariate logistic regression with adjustment for significant variables in the univariate analysis, isolated troponin elevation in two consecutive evaluations showed a hazard ratio= 0.43 (95%CI 0.17-0.96, p=0.039); hospitalization, previous antiplatelet treatment and age remained independently associated with mortality. Conclusions: Isolated troponin elevation in two consecutive measurements was a strong predictor of survival in ED patients with troponin elevation but without ACS.
Subject(s)
Humans , Male , Female , Aged , Troponin I , Acute Coronary Syndrome/diagnosis , Prognosis , Biomarkers , Emergency Service, Hospital , HospitalizationSubject(s)
Humans , Coronavirus Infections , Heart Failure/epidemiology , Pandemics , BetacoronavirusABSTRACT
La glándula tiroides y el corazón están estrechamente relacionados fisiológicamente, concepto reforzado por los predecibles cambios de la función cardiovascular en los distintos trastornos tiroideos. Para entender, diagnosticar y tratar las cardiopatías que acompañan al hipertiroidismo, es importante conocer bien los mecanismos celulares de la acción de las hormonas tiroideas (HT) sobre el corazón y sobre las células del músculo liso. El objetivo de esta revisión es profundizar en los mecanismos de acción de la HT sobre el corazón y sistema vascular periférico, los cambios anátomo-estructurales que se producen a nivel miocárdico, la interacción con el sistema nervioso simpático, los trastornos en la actividad eléctrica, las alteraciones hemodinámicas sobre la contractilidad miocárdica y la relajación ventricular. Las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo pueden presentar síntomas iniciales como palpitaciones hasta avanzar a un estado de mayor complejidad como es la insuficiencia cardíaca (IC), entidad de alta morbimortalidad. Esta última puede manifestarse con alteraciones del ritmo, deterioro en la función ventricular y afectación valvular, que dejadas a su evolución natural pueden llevar a la muerte del paciente, dando relevancia al reconocimiento temprano por parte del profesional de la probable etiología hormonal de la IC y/o como causa de su descompensación. Este diagnóstico permite realizar un tratamiento precoz y eficaz, ya que estados de eutiroidismo llevan a la normalización de los trastornos cardiovasculares en la mayoría de los pacientes.
The thyroid gland and the heart are closely related physiologically, this concept is reinforced by the predictable change in cardiovascular function in various thyroid disorders. To understand, diagnose and treat heart diseases that accompany hyperthyroidism is important to understand the cellular mechanisms of action of thyroid hormones (TH) on the heart and smooth muscle cells. The aim of this review is to reinforce the mechanisms of action of TH on the heart and peripheral vascular system, anatomic and structural changes that occur at myocardial level, interaction with the sympathetic nervous system, impaired electrical activity, hemodynamic changes on myocardial contractility and ventricular relaxation. The clinical manifestations of hyperthyroidism can lead to symptoms such as palpitations initial advance to a state of greater complexity such as heart failure (HF), an entity of high morbidity and mortality, could be expressed with rhythm disturbances, damage and impaired ventricular function valve, which left to their natural evolution may lead to death of the patient, giving relevance to the early recognition by professionals of the hormonal etiology of HF and/or the cause of his decompensation. This diagnosis allows early treatment and effective as euthyroid states lead to the normalization of cardiovascular disease in most patients.
A glândula tireóide e coração estão intimamente relacionados fisiologicamente, um conceito reforçado pela previsíveis alterações da função cardiovascular em várias doenças da tireóide. Para entender, diagnosticar e tratar das doenças do coração, que acompanham o hipertireoidismo, é importante compreender os mecanismos celulares de ação dos hormônios tireóideos (HT) no coração e células musculares lisas. O objetivo desta revisão é o de reforçar os mecanismos de ação dos HT sobre o coração e sistema vascular periférica, anatômico e variações estruturais que ocorrem a nível do miocárdio, a interação com o sistema nervoso simpático, alteração da atividade elétrica alterações hemodinâmicas na contratilidade miocárdica e relaxamento do miocárdio ventricular. As manifestações clínicas do hipertireoidismo podem levar a sintomas como palpitações adiantamento inicial para um estado de maior complexidade, tais como insuficiência cardíaca (IC), uma entidade de alta morbidade e mortalidade, pode ser expressa com distúrbios do ritmo, disfunção ventricular e envolvimento valvular, que deixou a sua evolução natural pode levar à morte do paciente, dando relevância para o reconhecimento precoce pelos pro-fissionais da etiologia hormonal de IC e/ou a causa de sua descompensação. Este diagnóstico permite o tratamento precoce e eficaz como os estados de eutireoidismo conduzir à normalização da doença cardiovascular na maioria dos pacientes.